Introduction

Tout au long de l’année, nous souffrons parfois d’allergies dues à des éléments très communs comme la poussière ou la moisissure. Cependant, dès le début du printemps, avec l’augmentation des températures et la floraison, c’est le retour de notre principal ennemi : le pollen. Chez les individus qui y sont sensibles, cette substance provoque des allergies, avec des symptômes tels que des éternuements et une congestion nasale.

Réponse allergique

L’allergie est un dérèglement du système immunitaire dû à une hypersensibilité ou réaction allergique à des substances ou des particules en principe inoffensives, les allergènes [1], dont les plus courants sont la poussière, le pollen ou la moisissure. Les individus sensibles aux allergènes comme le pollen sont dits « atopiques », tandis que ceux qui ne sont pas affectés sont dits « non atopiques ».

Les processus allergiques se déroulent en deux étapes :

La première étape est celle de la sensibilisation. Lorsque l’allergène pénètre dans l’organisme, il est capté par les cellules présentatrices d’antigènes comme les cellules dendritiques ou les macrophages qui vont le transporter dans les ganglions lymphatiques où il sera présenté aux lymphocytes T. Suite à cette première identification, les lymphocytes T vont se différencier en un sous-type appelé Th2, « spécialisé » dans la réponse allergique et capable de synthétiser des cytokines comme les interleukines IL-4, IL-5 et IL-13. L’IL-4, et dans une moindre mesure l’IL-13, activent la production d’anticorps spécifiques à l’allergène. Ces anticorps spécifiques, appelés IgE, se fixent à la surface d’autres cellules immunitaires comme les mastocytes et les basophiles. D’autre part, l’IL-5 active les éosinophiles, un autre type de cellules impliquées dans le processus allergique.

La seconde étape, une fois que nous sommes sensibilisés, intervient lorsque nous entrons à nouveau en contact avec l’allergène. À ce moment-là, celui-ci va se lier aux molécules IgE spécifiquement produites au cours de la première phase, ce qui entraîne la dégranulation des mastocytes et des basophiles [2]. Ce processus permet la libération à l’extérieur de ces cellules de substances telles que l’histamine qui sont responsables des symptômes allergiques observés dans les cas de rhinite, d’asthme, d’urticaire …

Stratégie thérapeutique

En général, nous utilisons des médicaments comme les antihistaminiques ou les corticostéroïdes pour traiter les symptômes de l’allergie, bien qu’ils ne constituent souvent qu’une solution temporaire.

Ces dernières années, d’autres traitements ont été développés, comme l’immunothérapie spécifique aux allergènes (autrefois appelée « désensibilisation »). Il s’agit d’administrer progressivement des doses croissantes d’allergène dans le but de moduler la réponse immunitaire médiée par les IgE. Il a également été démontré que des traitements à base d’interleukines comme l’IL-10 et le TGF-β pourraient aider à supprimer la réponse de lymphocytes T lors de l’identification d’allergènes dans les muqueuses et ainsi contrôler la réponse inflammatoire liée à l’allergie [3,4].

Dans cette lignée, la micro-immunothérapie est une approche thérapeutique qui utilise les molécules de notre propre système immunitaire, comme les cytokines, à des doses inférieures ou égales aux doses physiologiques, ce qui lui permet d’être bien tolérée. Elle vise à moduler les actions du système immunitaire dans les cas de réactions allergiques.

Bibliographie

  1. Lockey, R. F. Allergens and allergen immunotherapy. CRC Press. 1998
  2. Akdis M, Verhagen J, Taylor A, et al. Immune Responses in Healthy and Allergic Individuals Are Characterized by a Fine Balance between Allergen-specific T Regulatory 1 and T Helper 2 Cells. The Journal of Experimental Medicine. 2004;199(11):1567-1575. doi:10.1084/jem.20032058
  3. Lockey, R. F.. Allergens and allergen immunotherapy. CRC Press. 1998
  4. Akdis M, Verhagen J, Taylor A, et al. Immune Responses in Healthy and Allergic Individuals Are Characterized by a Fine Balance between Allergen-specific T Regulatory 1 and T Helper 2 Cells. The Journal of Experimental Medicine. 2004;199(11):1567-1575. doi:10.1084/jem.20032058.

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