Introduction

La maladie cœliaque est une maladie inflammatoire chronique de l’intestin grêle. Elle se caractérise d’une part par une atrophie des villosités (des replis de la muqueuse ressemblant à des doigts allongés qui recouvrent l’intérieur de l’intestin grêle) et d’autre part par une hyperplasie des cryptes, c’est-à-dire une augmentation anormale de la taille des glandes de l’épithélium intestinal. Ces changements provoquent d’importants problèmes d’absorption des nutriments et une inflammation de l’intestin grêle, ce qui entraîne l’apparition de symptômes tels que des diarrhées, des vomissements, de la fatigue et une perte de poids (entre autres).

Selon certaines études, la maladie cœliaque possède une composante héréditaire non négligeable car 2 à 5% des personnes affectées ont un parent au premier degré qui souffre également de maladie cœliaque. De plus, l’analyse du Complexe Majeur d’Histocompatibilité (CMH), responsable de la détection des antigènes et de l’activation du système immunitaire, révèle que certains marqueurs génétiques sont plus fréquents chez les personnes souffrant de maladie cœliaque que chez l’ensemble de la population.

Selon une étude publiée par le Journal Of Pediatric Gastroenterology and Nutrition en Europe et aux États-Unis, les études épidémiologiques internationales démontrent qu’environ 1% de la population souffre de maladie cœliaque et que ce chiffre a été multiplié par 5 au cours des 25 dernières années, notamment chez les enfants. La prévalence semble être plus élevée chez les femmes que chez les hommes.

Réaction du système immunitaire face au gluten

La maladie cœliaque est due à une réaction du système immunitaire au gluten que l’on trouve dans certaines céréales comme le blé, l’orge et le seigle. Le gluten est un complexe de plusieurs protéines plus petites. Le gluten du blé se compose principalement de protéines nommées gliadines et gluténines. Les gliadines contiennent la plupart des éléments toxiques pour les personnes sensibles : concrètement, elles sont majoritairement composées de glutamine et de proline, des acides aminés qui leur confèrent une grande résistance à la dégradation dans l’intestin. L’accumulation de peptides non digérés déclenche une réaction immunitaire médiée par les lymphocytes T, ce qui augmente la libération de cytokines inflammatoires comme l’interféron gamma (IFN-γ) ainsi que la perméabilité intestinale. Elle active également la production d’anticorps par les lymphocytes B. Ces anticorps peuvent être utilisés comme des marqueurs de la maladie, comme c’est le cas des anticorps antigliadine (AAG), antitransglutaminase (ATG) et anti-endomysium (AAE).

Traitement

À l’heure actuelle, le seul traitement possible de cette maladie est d’adopter une alimentation sans gluten.

D’autre part, la micro-immunothérapie peut être utilisée en complément pour aider à moduler la réponse immunitaire.

Pour en savoir plus sur cette maladie, vous pouvez consulter le site Internet de l’Association Française des Intolérants au Gluten (http://www.afdiag.fr/).

Bibliographie

Hernández-Lahoz, C., Mauri-Capdevila, G., Vega-Villar, J., & Rodrigo, L. (2011). Neurogluten: patología neurológica por intolerancia al gluten. Rev Neurol, 53, 287-300.

Peña, A. S., & Rodrigo Saez, L. (2013). Enfermedad celíaca y sensibilidad al gluten no celíaca. OmniaScience Monographs.

Kemper, M., & Atkinson, J. P. (2013). La enfermedad celíaca ¿enfermedad autoinmune o alergia?. Dibujo de portada, 25(9), 40.

Herrera, M. J., Hermoso, M. A., & Quera, R. (2009). Enfermedad celíaca y su patogenia. Revista médica de Chile, 137(12), 1617-1626.

Arranz Sanz E. Inmunología de la enfermedad celíaca. ¿Qué debe saber el clínico? Implicaciones clínicas de la investigación básica. Gh continuada. Mayo-junio 2010. Vol. 9 n.º 3.

Green, P. H., & Cellier, C. (2007). Celiac disease. New England Journal of Medicine, 357(17), 1731-1743.

Catassi, C., Gatti, S., Fasano, A.The New Epidemiology of Celiac Disease” Journal of Pediatric Gastroenterology & Nutrition. 2014 Volúmen 59:S7-S9.

Écrire un commentaire

Nous informons les utilisateurs qui publient un commentaire sur le blog que des données personnelles telles q'un nom leur seront demandées et pourront être publiées et donc rendues visibles à tous les utilisateurs du blog. En revanche, leur adresse e-mail ne sera pas publiée. L’utilisateur qui publiera un commentaire doit également être conscient que ses publications pourront être lues par d’autres personnes et que DIMI S.L n’est pas tenue responsable des contenus librement publiés et partagés par l’utilisateur. Par la présente, l'utilisateur est informé qu’il est le principal responsable de la protection de sa vie privée et de ses données personnelles. Si vous souhaitez plus d'informations sur notre politique de protection des données, consultez nos mentions légales.