Lupus érythémateux disséminé et INF-1 : un lien potentiellement dangereux

Lupus érythémateux disséminé et INF-1 : un lien potentiellement dangereuxComme nous l’avons déjà expliqué dans un autre article sur le même sujet, le lupus érythémateux disséminé (LED) est une maladie auto-immune, c’est-à-dire un trouble dans lequel le système immunitaire attaque les cellules et tissus sains par erreur, créant ainsi des lésions dans de nombreuses régions du corps comme les articulations, la peau, les reins, le cœur ou d’autres organes. Dans cet article, nous nous focaliserons sur le rôle d’une famille de cytokines, les interférons de type I (IFN-I), en tant qu’éléments actifs dans la pathogénèse du lupus1.

LED et IFN-I

Parmi les altérations immunitaires liées à l’apparition du lupus, on a découvert des altérations de l’activation et du fonctionnement de certaines cellules immunitaires, comme les lymphocytes B ou les lymphocytes T, la formation d’auto-anticorps, c’est-à-dire d’anticorps dirigés contre les molécules du soi, ou l’altération du système d’apoptose comme mécanisme pathogénique. On a également découvert des altérations moléculaires, liées par exemple à une production excessive d’interférons de type I2.

Les interférons sont un groupe de protéines de signalisation qui agissent comme des messagers immunitaires et qui participent surtout à l’activation de la réponse immunitaire face aux virus. Ces molécules favorisent l’action des cellules Natural Killer, la maturation des monocytes et la reconnaissance des antigènes en induisant l’expression de molécules du Complexe Majeur d’Histocompatibilité (CMH). Il s’agit d’un système qui active donc à la fois l’immunité humorale et cellulaire et qui est si puissant qu’une mauvaise régulation peut entraîner l’apparition d’une maladie auto-immune.

Selon une étude publiée dans le Journal of Immunology1, une production excessive d’IFN dans les cas de lupus pourrait expliquer une grande partie des altérations immunitaires et caractéristiques pathologiques de la maladie. Elle pourrait être due à l’existence de variantes de gènes qui régulent ou participent activement à la signalisation médiée par les interférons chez les patients qui souffrent de cette maladie.

De plus, étant donné que les voies de synthèse des interférons s’activent en général pour combattre des infections virales, il est à supposer que la réponse immunitaire se comporte dans les cas de lupus comme s’il s’agissait d’une infection virale chronique.

Bibliographie

  1. Crow, Mary K. « Type I interferon in the pathogenesis of lupus. » The Journal of Immunology 192.12 (2014): 5459-5468.
  2. Niewold, T. B., et al. « High serum IFN-alpha activity is a heritable risk factor for systemic lupus erythematosus. Genes Immunol. 2007; 8 (6): 492–502. »
Partagez cet article sur vos réseaux sociaux préférés

Laisser un commentaire

Votre adresse de messagerie ne sera pas publiée. Les champs obligatoires sont indiqués avec *

Politique des cookies

En conformité avec la loi 34/002 relative aux services de société de l’information, nous vous rappelons que utilisation de cette page web suppose l’acceptation de l’utilisation des cookies.
Plus d’information.
CERRAR