Syndrome de fatigue chronique : Micro-Immunothérapie et autres traitements

Syndrome de fatigue chronique : Micro-Immunothérapie et autres traitements

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Le syndrome de fatigue chronique (SFC), également connu sous le nom d’encéphalomyélite myalgique, est une maladie multisystémique qui affecte de manière progressive les systèmes immunitaire, neuroendocrinien et cardiovasculaire. Le syndrome de fatigue chronique se caractérise par un état de fatigue persistant, parfois accompagné d’autres symptômes comme la faiblesse, les douleurs musculaires et articulaires, une détérioration de la mémoire ou de la concentration et l’insomnie. Ce type de maladie représente un véritable défi aussi bien lors de son diagnostic que de son traitement.

Fatigue chronique : une maladie aux causes multiples

A l’heure actuelle, on ne connaît pas la cause exacte de cette maladie, mais on peut affirmer qu’elle possède une étiologie multifactorielle, c’est-à-dire que l’apparition et la progression du syndrome de fatigue chronique sont dues à différents facteurs prédisposants, déclenchants et perpétuants (1).

  • Facteurs prédisposants : Il a été démontré que des profils génétiques spécifiques peuvent favoriser l’apparition du syndrome de fatigue chronique. Dans une étude publiée en 2006, une relation a été établie entre le syndrome de fatigue chronique et des polymorphismes (altérations) de différents gènes qui contrôlent aussi bien les voies métaboliques que les voies impliquées dans la réponse immunitaire et neuroendocrinienne (2).
  • Facteurs déclenchants : Le virus Epstein-Barr est considéré comme un des déclencheurs de la fatigue chronique, tout comme d’autres infections telles que le parvovirus ou le Toxoplasma gondii. Hormis les infections virales et bactériennes, l’exposition à des substances toxiques constitue aussi un facteur déclenchant. Enfin, un choc traumatique aussi bien physique que psychique favorise également l’apparition du SFC (3).
  • Facteurs perpétuants : Une toxicité élevée, l’intolérance alimentaire, la dysbiose intestinale (dérégulation de la flore intestinale) et la mauvaise absorption intestinale peuvent avoir une influence négative sur le développement et la progression de la maladie (4).

Approches thérapeutiques de la fatigue chronique

Etant donné qu’il s’agit d’une maladie complexe, il est essentiel d’analyser des facteurs de risque propres à chaque patient, particulièrement en ce qui concerne le fonctionnement du tube digestif et les processus pathologiques, pour pouvoir établir une stratégie thérapeutique adaptée à chacun. Chez beaucoup de patients atteints du syndrome de fatigue chronique, on peut observer des altérations du système immunitaire. Dans ces cas, la Micro-Immunothérapie peut contribuer à la récupération et à la restauration des fonctions de celui-ci. Cette méthode thérapeutique est basée sur l’administration de cytokines et d’autres substances immunorégulatrices en dilutions périphysiologiques respectant les mécanismes naturels de l’organisme.

Hormis le contrôle immunitaire, il existe d’autres piliers fondamentaux dans le traitement des patients atteints du SFC tels que le contrôle de l’activité digestive/absorption, le contrôle métabolique, le contrôle endocrinien, le contrôle de l’inflammation et de l’oxydation et le contrôle énergétique.

Grâce à cette approche multidisciplinaire, il est possible de rétablir l’homéostasie entre les différents systèmes de l’organisme et d’améliorer la qualité de vie des patients atteints du syndrome de fatigue chronique de manière notable.

 

Bibliographie

  1. Prins JB, van der Meer JW, Bleijenberg G. Chronic fatigue syndrome. Lancet. 2006 Jan 28;367(9507):346-55.
  2. Goertzel BN, Pennachin C, Coelho LS, Gurbaxani B, Maloney EM, Jones JF. Combination of single nucleotide polymorphisms in neuroendocrine effector and receptor genes predict chronic fatigue syndrome. Pharmacogenomics 2006;7:475–83.
  3. Wyller VB. The chronic fatigue syndrome-an update. Acta Neurol Scand Suppl. 2007;187:7-14.
  4. Klimas NG, Koneru AO. Chronic fatigue syndrome: inflammation, immune function, and neuroendocrine interactions. Curr Rheumatol Rep. 2007 Dec;9(6):482-7.

Auteur: Dra. Josepa Rigau (Tarragona, Espagne)

 

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