Chaque jour, de nouvelles études sont publiées au sujet des différents problèmes que peuvent entraîner les troubles du sommeil. A l’occasion de la Journée Mondiale du Sommeil et en lien avec le dernier post que nous avons publié sur ce thème, nous avons voulu analyser plus précisément les conséquences de ces troubles, qui dérivent principalement des nouvelles habitudes de la société actuelle.
Lien entre sommeil et inflammation
La diminution du temps de sommeil et la fatigue sont liés à un composant pro-inflammatoire (1). Ainsi, différentes études expérimentales réalisées sur des humains et des modèles animaux ont pu démontrer une hausse des médiateurs de l’inflammation (par exemple l’interleukine 1, le facteur de nécrose tumorale alpha ou l’interleukine 6) due à la privation ou à la diminution du sommeil (2). Ces altérations de l’homéostasie (équilibre) de l’organisme sont liées à l’apparition et au développement de nombreuses maladies auto-immunes, cardio-vasculaires, métaboliques et neuro-dégénératives (1). L’étude de la colite (inflammation du colon) sur un modèle animal en est un exemple flagrant : il a été observé que la privation de sommeil aggrave la maladie et ralentit la guérison (3).
Ce même lien peut également apparaître de façon inverse : la présence d’un environnement inflammatoire peut entraîner un changement de comportement ou un état de fatigue. En effet, des marqueurs pro-inflammatoires comme le facteur de nécrose tumorale ou l’interleukine 6 ont été détectés dans des cas de maladies telles que le cancer, les maladies auto-immunes, les infections virales, etc., maladies qui sont également liées à des états de fatigue (4). Par exemple, une étude réalisée chez des patients atteints de cancer démontre que 80 % d’entre eux se sentent épuisés après avoir été traités avec de l’interféron alpha, une cytokine pro-inflammatoire (5).
Ces éléments montrent la communication étroite et le lien qui existe entre le système immunitaire et le système nerveux central : les altérations subies par l’un de ces systèmes peuvent avoir des répercussions sur l’autre.
Privation de sommeil et vieillissement
Parmi les nouveaux mécanismes que l’on étudie à l’heure actuelle et qui tentent d’expliquer le lien entre les cycles veille/sommeil et l’apparition de maladies, l’hypothèse du vieillissement cellulaire prématuré suggère que le manque de sommeil pourrait être associé au raccourcissement des télomères au sein des cellules de l’immunité, et donc à l’apparition de maladies (6). Les télomères possèdent une fonction protectrice au sein du chromosome et retardent le vieillissement cellulaire.
En résumé, ces éléments nous démontrent l’importance de contrôler nos cycles de sommeil pour rester en bonne santé, car leur dérèglement peut entraîner un vaste éventail de troubles qui sont directement ou indirectement liés à notre système immunitaire.
Bibliographie
- Hurtado-Alvarado G. et al. Sleep loss as a factor to induce cellular and molecular inflammatory variations. Clin Dev Immunol. 2013:801341 (2013).
- Mullington J.M., Simpson N.S., Meier-Ewert H.K., Haack M. Sleep Loss and Inflammation. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab 24(5), 775–784 (2010).
- Tang, Y., Preuss, F., Turek, F. W., Jakate, S. & Keshavarzian, A. Sleep deprivation worsens inflammation and delays recovery in a mouse model of colitis. Sleep Med. 10, 597–603 (2009).
- Dantzer, R., Heijnen, C. J., Kavelaars, A., Laye, S. & Capuron, L. The neuroimmune basis of fatigue. Trends Neurosci. 37, 39–46 (2014).
- Capuron, L. et al. Neurobehavioral effects of interferon-alpha in cancer patients: phenomenology and paroxetine responsiveness of symptom dimensions. Neuropsychopharmacology 26, 643–652 (2002).
- Prather A. A. et al. Tired telomeres: Poor global sleep quality, perceived stress, and telomere length in immune cell subsets in obese men and women. Brain. Behav. Immun. pii: S0889-1591(14)00574-1 (2014).