Le lupus érythémateux disséminé (LED) est une maladie auto-immune à multiples signes cliniques. Son étiologie peut être liée à des altérations du système immunitaire, telles que l’hyperréactivité ou les déficiences. Selon l’endroit et la forme de cette réponse, les maladies auto-immunes peuvent être systémiques ou spécifiques à un organe en particulier.

Qu’est-ce que le lupus et comment se développe-t-il ?

Le LED est un trouble immunitaire complexe caractérisé par l’accumulation d’«auto-anticorps» et/ou de complexes immuns qui provoquent, des lésions et la destruction de tissus propres à l’organisme suite à l’activation d’une réponse inflammatoire chronique. Le lupus érythémateux disséminé peut atteindre la peau, les articulations, les reins, le cerveau, les vaisseaux sanguins ainsi que les cellules sanguines, les poumons et le cœur, mais la cause exacte de ces manifestations reste à ce jour inconnue. La modification de gènes responsables de l’intensité, la qualité et la diversité des molécules du système immunitaire pourraient être à l’origine de la maladie. Ces altérations produiraient des défauts dans la réponse des lymphocytes T et B et dans la synthèse des cytokines. Les cellules du système immunitaire reconnaîtraient et attaqueraient donc par erreur l’ADN ou certaines protéines propres à notre organisme (auto-antigènes).

En outre, plusieurs facteurs environnementaux peuvent déclencher cette pathologie chez les personnes sensibles, comme par exemple les agents microbiens tels que le virus d’Epstein-Barr (EBV), certains médicaments, toxines ou hormones.

Quelle réponse offre la micro-immunothérapie ?

Compte tenu de l’étroite relation entre la pathogenèse du lupus et le système immunitaire, le traitement de la maladie pourrait être focalisé sur la modulation de la réponse immunitaire. Pour y parvenir, il faut équilibrer les fonctions des lymphocytes B et veiller à ce que le taux des cytokines inflammatoires soit adéquat. La micro-immunothérapie peut être un outil thérapeutique approprié : en effet elle vise à contrôler l’hyperréactivité immunitaire et à réguler des facteurs déterminants (par exemple l’infection par l’EBV) dans l’apparition de cette maladie.

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