Quel est le rôle des plaquettes au sein du système immunitaire ?

Première ligne de défense en cas de blessure

Les plaquettes, ou thrombocytes, sont des cellules très simples qui se forment à partir de la fragmentation d’une cellule précurseur plus grande dans la moelle osseuse. Ces cellules migrent ensuite dans le sang où elles vont rester pour assurer leur fonction principale : maintenir l’hémostase, c’est-à-dire la réaction de l’organisme qui permet de détecter et contrôler les éventuelles hémorragies.

Même si ce sont des cellules simples, les plaquettes possèdent de multiples fonctions : elles sont notamment chargées de recruter d’autres plaquettes pour adhérer entre elles et refermer la plaie, de favoriser la vasoconstriction pour réduire la perte de sang et faciliter le passage des cellules du système immunitaire vers le tissu endommagé, d’activer la régénération du tissu¹ et de déclencher la réponse immunitaire innée².

Protectrices innées du système immunitaire

Lorsqu’un vaisseau sanguin se rompt ou que l’on se blesse, les plaquettes se collent entre elles pour former un caillot ou clou plaquettaire et arrêter l’hémorragie. Une fois collées, elles s’activent et sécrètent des cytokines, des chimiokines, divers médiateurs inflammatoires et d’autres molécules de signalisation comme la sérotonine qui sera chargée de favoriser la vasoconstriction. D’autres leucocytes circulants sont également affectés à l’accumulation de plaquettes et provoquent à leur tour l’arrivée de cellules immunitaires³ supplémentaires pour détecter, le cas échéant, un éventuel agent infectieux et réparer le tissu lésé.

En effet, les plaquettes possèdent à leur surface des récepteurs de type Toll qui leur permettent de détecter les bactéries et d’activer² la réponse immunitaire.

Ainsi, comme on peut le constater, les plaquettes sont essentielles aux réponses immunitaires non spécifiques liées aux blessures. Il est important que ces cellules restent à un niveau équilibré car une carence provoquerait des hémorragies excessives tandis qu’un excès entraînerait des caillots sanguins, ce qui pourrait déclencher une thrombose.

Bibliographie

1. Barrientos, S., Stojadinovic, O., Golinko, M. S., Brem, H. & Tomic-Canic, M. Growth factors and cytokines in wound healing. Wound Repair Regen. 16, 585–601 (2008).
2. Cox, D., Kerrigan, S. W. & Watson, S. P. Platelets and the innate immune system: Mechanisms of bacterial-induced platelet activation. J. Thromb. Haemost. 9, 1097–1107 (2011).
3. Gawaz, M. et al. Platelets in inflammation and atherogenesis Find the latest version : Review series Platelets in inflammation and atherogenesis. J. Clin. Invest. 115, 3378–3384 (2005).